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小儿乙型肝炎 有何特点?

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核心提示:不到1%的小儿急性乙型肝炎发展为暴发性乙型肝炎,围生期感染的多发生在2—6个月的新生儿期。抗HBe(+)携带者母亲可能传播前C变异病毒,感染小儿缺乏免疫耐受因子HBeAg,可能发生暴发性乙型肝炎。

  我国人群HBV感染多在婴幼儿时期,免疫耐受性使其成为慢性无症状携带者,常只是轻微的病变缓慢进展,随年龄增大临床肝炎的发生稍有增多,但远比成人发病率低。儿童感染HBV,只有少数发生轻型急性乙型肝炎;暴发性乙型肝炎罕见;大多是亚临床和轻度慢性乙型肝炎。

  一、急性乙型肝炎

  黄疸型乙型肝炎:黄疸者远较黄疸者为多,但不易发现。常是仅有轻度血清转氨酶增高的亚临床疾病;或有食欲不振恶心低热、不适等非肝病特异症状;即使有较明显的症状,因无黄疸,也可能被误诊为上呼吸道感染、急性胃肠炎

  黄疸型乙型肝炎:临床过程也比甲型肝炎缓和。黄疸前期大多有发热,少数小儿可有高热,大多仅持续1—3日,少数可1周。可有鼻塞、流涕、咳嗽充血等呼吸道症状。肠道症状可有食欲不振、恶心呕吐;婴儿常有腹泻,与胆汁中胆酸减少、消化功能减弱有关。有的小儿有与肝区无关的腹痛,剧烈者可被误诊为胆道蛔虫症急性阑尾炎

  约有10%的病儿有肝外表现,关节炎或皮疹较常见。还可有丘疹性肢皮炎,表现发热;面部和四肢的红斑—丘疹性皮炎,不痒,非复发性;淋巴结肿大;肝大

  黄疸期尿色加深,可较早被细心的家长发现;继而出现巩膜和皮肤黄染,大都较轻。绝大多数病儿肝脏肿大,年龄愈小愈明显;脏也常有一过性肿大。有些小儿出现颜面毛细血管扩张蜘蛛痣肝掌,因小儿肝脏的解毒灭活功能较低下,这些表现不说明病情慢性化。血清丙氨酸转氨酶恤(ALT)显著增高。

  恢复期在2—4周内黄疽消退、ALT下降正常;肝脏可在2—3个月内恢复原状。绝大部分小儿急性乙型肝炎完全恢复,6个月内清除HBsAg,近80%抗HBs血清转换,1年内几乎均有抗HBs转换。与成人比较,小儿急性乙型肝炎发病较急,全身症状较明显。前驱期的上呼吸道和胃肠道症状较突出。黄疸较轻微而肝肿大较明显。病期较短,一般2—4周。

  二、暴发性乙型肝炎

  不到1%的小儿急性乙型肝炎发展为暴发性乙型肝炎,围生期感染的多发生在2—6个月的新生儿期。抗HBe(+)携带者母亲可能传播前C变异病毒,感染小儿缺乏免疫耐受因子HBeAg,可能发生暴发性乙型肝炎。

  三、慢性乙型肝炎:小儿慢性HBV感染大多是AsC,肝组织学正常,或仅是炎症轻微的反应炎,因出现症状就诊的也多为轻度慢性乙型肝炎。病儿症状轻微、肝脏较正常时稍见肿大,肝酶轻度异常或间歇出现异常。少数小儿患慢性活动性乙型肝炎,病程长,患儿营养状况较差,生长发育受影响。小儿肝脏代谢能力较低,肝细胞损害时,白蛋白和凝血因子合成不足,常见低白蛋白血症和出血倾向。大多数慢性乙型肝炎小儿只要Hbe血清转换并出现血清转氨酶持续正常,肝组织学会继续好转,虽仍有低水平的病毒血症,这一病情缓解状态可以相当稳定。在6岁前自发HBe血清转换的慢性乙型肝炎小儿,很少发生前C/A83和C基因启动子变异,HBeAg阴转是病毒复制静息的结果。6岁后病毒变异的发生情况逐渐与成人相近,病情的发展也受病毒变异的影响。

  四、小儿乙型肝炎合并症和非肝疾病

  小儿急性乙型肝炎可合并溶血和再生障碍性贫血。相关性肾炎是小儿HBV感染的另一非肝疾病,常发生在无肝炎的慢性无症状HBV携带者,抗病毒治疗后病情多可缓解。

  五、小儿乙型肝炎的肝硬化和肝细胞癌

  虽极大多数HBV相关慢性肝病在成年期表现,在高地方流区HBV感染常开始于婴幼儿期。围生期获得感染的婴幼/L,儿童期有发展为慢性侵袭性肝病的高危性,可进展至肝硬化,甚至进而发展为HCC。在肝硬化和HCC中男性倾向十分明显。

  就小儿整体言,免疫耐受性较强;但有些小儿也可发生病变很活动的肝炎,2—3岁就能发展为肝硬化,肝硬化可以是少数小儿慢性乙型肝炎的早期合并症,发生率约3%。小儿虽发生了活动性肝硬化,却常无症状;静止的肝硬化很少发生肝衰竭门脉高压

  小儿也可发生HCC。一个台湾的报告20例HCC小儿均HbsA(+),最小的仅8个月,5例9—10岁,大多数11—16岁。αFP均增高。确诊后存活期仅4.7个月。70%的母亲和52.9%的同胞HBsAg(+),2个家庭有HCC聚集。

(实习编辑:杜念念)

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