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揭秘乙肝病毒的可怕特性

2012-02-29中华健康网
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  乙肝病毒感染人体后,随着血流进入肝脏,通过肝细胞膜上的乙肝病毒受体直接与肝细胞膜结合,先脱去壳,其核进入胞浆;然后脱去核壳,其病毒基因进入吒扣胞核制(即相当于繁殖)。

  嗜肝性

  乙肝病毒感染人体后,随着血流进入肝脏,通过肝细胞膜上的乙肝病毒受体直接与肝细胞膜结合,先脱去外壳,其核心进入胞浆;然后脱去核壳,其病毒基因进入吒扣胞核内复制(即相当于繁殖)。治疗药物必须是小分子才能进入细胞内,而且还要对肝细胞无毒性作用。

  泛嗜性

  随着检验技术的进步,发现乙肝病毒可以感染淋巴细胞不能达到的组织,如周围血单核细胞、脾;骨髓、淋巴结、小肠、胰腺、肾上腺、睾丸、卵巢等。 一般人认为将乙肝病毒引起的肝硬化或肝癌手术切除,换一个无乙肝感染的正常的肝全好些。其实不然,近年肝移置术后结果提示,在没有采取任何预防乙肝预防措 施的前提下,乙肝病毒相关性肝病行肝移植术后,乙肝病毒的再感染率高达90%。采取乙肝高价免疫球蛋白和拉米呋定联合抗病毒措施,可使其再感染率降低至 30%。可见患者体内其他组织潜伏病毒,是术后肝脏再感染的来源。

  变异性

  乙肝病毒是一种易于变异的病毒,为了逃避机体对其消除和杀伤而发生的变异,可在乙肝病毒结构不同部位发生,变异可自发或在药物治疗后发生。变异 的乙肝病毒不仅对人体致病性发生改变,还将影响对乙型肝炎的诊断、治疗和预防。发生变异的乙肝病毒对首次有效的药产生抵抗力;从而降低疗效或产生耐药现 象。

  不可杀性

  乙肝病毒进入人体的肝细胞内,在细胞酶的作用下,最后形成共价闭合环状基因(CCCDNA),它是形成乙肝病毒的原始模板,稳定的生存于细胞核内,不断的复制乙肝病毒。当今尚未研究出一种杀灭这种模板的药物。目前使用的药物主要是抑制模板的复制,一旦停药解除抑制作用,这种模板又会重新复制乙肝病毒。

(责任编辑:司徒穗铮)

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