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抗HBe阳性的慢性乙型肝炎
http://www.39.net     时间:2006年05月07日
 

在慢性乙型肝炎由血清HBeAg转换为抗HBe,随之病毒血症水平降低而病情逐渐缓解。但有的病人继续高水平的病毒血症,病变进展,ALT长期不正常,在随访中可有多次再活动,即是此节讨论的抗HBe(+)的慢性乙型肝炎。在慢性乙型肝炎中抗HBe(+)的约占20%。抗HBe(+)慢性乙型肝炎是一个特定的临床实体,界定为病变活动,血清中可检出HBVDNAIgMHBc也可阳性。

发病机制: 在抗HBe(+)慢性乙型肝炎,感染的常是不能转译HBeAgHBV变异株。包括缺乏HBeAg分泌的HBV/前C终止密码子变异和X编码区的C基因启动子(cp)变异,还常有C基因的聚集变异。抗HBe(+)慢性乙型肝炎虽常由上述变异病毒感染所引起,但这些变异与病变发展的关系尚未充分阐明。

一般认为:HBeAg在血行中可接触胸腺,抑制HLAI限制的、HBecAg特异的辅助性T细胞功能,从而介递对HBV的免疫耐性。在前CA83变异病毒感染;不产生HBeAg,免疫耐性降低,免疫清除机制运作而肝细胞损伤。但由于感染肝细胞缺乏靶抗原之一的HBeAgCTL的清除效率低,HBV感染仍能长期持续。HBeAgHBcAg有约70%的共同序列,两者有交叉反应性,HBeA笆消失后仍可有抗HBe应答。   HBe(+)慢性乙型肝炎虽最常由前CA83变异病毒感染所引起,也可以是静止的野生病毒感染,因重叠其它病毒感染而引起活动性病变。重叠HCVHDV感染在抗HBe(㈠慢性乙型肝炎中有一定的病原学意义,但最重要的仍可能是变异的HBV。在我们研究的60例不同类型的抗HBe(+)活动性慢性肝病中,由变异病毒所致者占90%。

临床特点:HBeAg(+)的慢性乙型肝炎比较,抗HBe(+)慢性乙型肝炎有一些不同的特点。HBV感染发生变异的病史较长,故病人群体平均年龄较大。变异株复制缓慢,病毒血症水平较低传染性亦较低。 HBe(+)HBeAg(+)慢性乙型肝炎的组织病变的Knodell总积分无显著差异,但HBeAg(+)慢性乙型肝炎以炎症坏死积分、抗HBe(+)慢性乙型肝炎以纤维化积分显著较高。抗HBe(+)慢性乙型肝炎病人肝硬化发生率显著较高,可能是病情缠绵、病变累积的结果。   

HBeAg(+)和抗HBe(+)慢性乙型肝炎的发病,同样反映对复制病毒的免疫清除过程:HBeAg(+)慢性肝病病人的感染水平较高,病变活动性较高,发展也较快;但病毒可能清除而病变缓解。抗HBe(+)慢性肝病的病变活动性常较低,但感染较长期持续,病变常逐渐进展。就群体而言,抗HBe(+)慢性乙型肝炎较HBeAg(+)者更多反复活动,故发展至肝硬化和HCC的也较多。抗HBe(+)慢性乙型肝炎的病毒血症、ALTIZMHBc血清水平常波动,间歇期中常呈静息状态,发作时依次出现:病毒再活动、ALT急升、IgMHBc滴度增高。

抗病毒治疗: HBeAg(+)的慢性乙型肝炎不尽相同。对50%抗HBe(+)慢性乙型肝炎病人,α干扰素治疗可抑制HBV复制,并使ALT降至正常,但较多的病人将复发,疗程需延长。因而,干扰素治疗应尽早在HBeAs(+)、免疫清除的早期、病毒尚未变异前开始。 HBeAg(+)慢性乙型肝炎和抗HBe(+)慢性乙型肝炎病人用核苷类似物的治疗效果相同,但也易复发。

 辽宁医疗提供

  

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