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慢性乙型肝炎急性加重
http://www.39.net     时间:2006年05月06日

  慢性乙型肝炎的自然过程有HBe血清转换,慢性乙型肝炎的自然史是由病毒和宿主双方面的诸多因素所决定。 

  1HBe血清转换
  
慢性乙型肝炎的发展可分三个阶段:1HBeAg(+)期由免疫耐受至免疫活动,相应的血清ALT逐渐增高,肝组织病变逐渐明显; 2)在HBe转换期间,ALT波动较剧烈,肝组织病变最明显,是免疫清除时期,血清HBV DNA水平逐渐降低;(3)血清抗HBe转换后的早期,低水平的病毒血症仍能以PCR检出,而后逐渐消失,ALT稳定正常,肝组织非活动性病变,是慢性HBV感染的恢复期。
  
因而,在HBV感染自然史中HBe血清转换可能是一个转折点。在病变明显活动的慢性乙型肝炎,HBe血清年转换率可能超过20%。初诊HBeA8(+)的慢性乙型肝炎观察5年,HBeAg持续阳性的不会超过30%;抗原开始阴转、抗体尚未出现的HBe状态可不稳定,约20%可来回变化。
  
HBeAg反映感染的病毒状态,故决定感染的自然史;在病毒变异、重叠病毒感染或其刨阳,HBe血清转换就不是感染自然史的转折点。 

2、病毒再活动: 
  
慢性HBV感染过程中常发生病变急性加重,可由于三种不同的情况:(1)抗HBe血清转换,,可伴随病变轻而短暂的活动;(2)重叠其它病毒感染;(3)自发性病毒再活动。以下讨论因病毒再活动的病变急性加重。
  
临床病毒学表现:慢性HBV感染时的急性加重与急性重叠感染的临床病理特征近似,急性加重病情不如急性重叠感染重。反复急性加重由于宿主间歇而持续的通过免疫机制清除复制的病毒,从而杀伤有病毒复制的肝细胞。严重的急性加重或急性重叠感染可引起肝功失代偿,或以后的病变进展,包括肝硬化和HCC    已静止的病变发生活动常是病毒的复制启动的。病毒的复制或静止也可以变迁,血清HBV DNA (分子杂交)阴性、抗HBe阳性的慢性乙型肝炎病人中,每年约有5%再活动。过去所谓的病毒复制静止,如用高灵敏的PCR技术在许多病人仍可发现病毒血症。因而病毒复制再活动,实际上大多是病毒复制水平由低增高。自发性再活动主要反映病毒复制水平的增高,可无临床表现,也可炎症病变加重,甚  至发生暴发性肝衰竭。 再活动的血清学表现除HBV DNA的水平增高外,可有HBeAg阳转,或仅IgM。抗HBc阳转。
  
发生机理:病毒复制再活动可以自发发生,诱因不明。病毒复制再活动可因病毒基因突变,抗HBe和抗HBs出现后HBV复制,是病毒的体液和细胞免疫表位的变异,常在HBVC基因区。此种变异株编码的病毒肽可能对诱导CTL活性有较强抗原性,核心区变异可能是慢性乙型肝炎急性加重,以及急性加重后肝病变持续的重要原因。HBVC区变异也可导致再活动和病变加重。病毒复制再活动也可发生在泼尼松治疗、肿瘤病人停用或开始使用化疗药物、或器官移植之后,细胞免疫缺损引起的HBV感染再活动,多使肝脏病变进展和加重。

  

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