攻克乙肝治疗的“突破口”

　　在我国，乙肝传播的主要途径是母婴传播，也就是由带有乙肝病毒的母亲传播给自己的孩子，这一过程通常是由于分娩时接触了乙肝阳性母亲的血液和体液所致。新生儿由于免疫系统尚不成熟，在感染乙肝病毒后很难清除病毒，因而罹患慢性乙肝的几率极高，通常高达90%;而成年人在感染乙肝病毒后，由于机体免疫力较强，一般能够完全清除病毒，其转为慢性的可能性低于10%。

　　乙肝与艾滋病传播途径相同

　　“和乙肝病毒表面抗原携带者在同一食堂吃饭会被传染吗?”对于许多市民的这一疑问，万学信教授表示：乙肝病毒不同于甲肝、丙肝那样经饮食和生活接触就可传染，而是通过血液、母婴垂直(分娩和围产期)和性接触三种途径传播，可见其传播途径与艾滋病传播途径相同，正常同事关系接触理论上不会有传染机会。

　　四、人体如何与乙肝病毒和诣相处?

　　很多人直观地认为，体内的乙肝病毒越多，肝损害就越重，就像虫子吃白菜——样，虫子越多，被虫子吃掉的白菜就越多。但事实上，乙肝病毒对肝细胞的破坏，却并不存在这种数量关系。其主要原因就是乙肝病毒并不直接造成肝细胞的破坏，免疫系统对受感染肝细胞的攻击才是造成肝细胞损伤的主要原因。人体的免疫系统是一个统一的整体，对于外来的抗原十分敏感，少量的病毒抗原就足以调动起全身的免疫反应，所以病毒数量的增减与免疫反应的强弱关系并不大。其实免疫反应的强弱更多的是受自身的调节。例如人的T淋巴细胞中有一种亚型，称为T辅助细胞，可以增强免疫反应。还有一种亚型称为T抑制细胞，可以抑制免疫反应。辅助性T细胞和抑制性T细胞的比例就起着调节免疫反应强弱的作用。淋巴细胞还可以释放许多淋巴因子，也能够调节免疫反应。

　　许多实验资料表明，血清中HBVDNA的数量(反映血清中的病毒颗粒数量)与反映肝损害严重程度的转氨酶 (ALT、AST)无平行关系，二者无统计学上的相关性。肝活检的组织学检查也表明，肝细胞的坏死程度，肝纤维化的程度与血清中HBVDNA定量水平也没有相关性。在临床上，我们也观察到很多患者体内携带有大量的乙肝病毒，HBVDNA强阳性，HBeAg阳性，HBsAg滴度也非常高，但肝功能却长期正常，肝组织学也没有明显纤维化的迹象。而很多肝硬化患者常常表现为HBeAg~阴性，HBVDNA阴性，病毒数量很少，但肝脏病变却已达晚期。这些不争的事实也说明了病毒数量的多少与肝损害的程度并无相关关系，并非病毒多了，肝损害就一定很严重。

　　五、乙肝病毒DNA的检测

　　慢性乙肝患者或病毒携带者每次到医院就诊时，医生可能会问一句“你测过HBVDNA吗?病毒载量是多少?”HBVDNA是什么物质呢?病毒载量又有什么意义?

　　很多人都知道“乙肝两对半”检查，但对HBVDNA知之不多。简单地说，HBVDNA就是使乙肝病毒能复制出新的病毒的遗传物质，简称乙肝病毒基因。世界上任何生物都是依靠自身的DNA来复制自己的后代，以求制造出相似于自身的生物，因此它是不可或缺的因子。乙肝病毒也一样。

　　医生在衡量乙肝患者的病情时，需要测血液中是否含有HBVDNA(定性，即阳性还是阴性)，确定是否有感染性;而且还要测一下带有病毒的数量(病毒载量)，就是判定感染性的高低，通常是以每毫升含有多少病毒的拷贝数(拷贝/毫升)标明患者血液中病毒载量。(病毒载量所表示的意义见上表)。

　　六、乙肝病毒变异与耐药

　　乙肝病毒复制率高，变异率高，每天可以产生1千亿~1万亿个，传染性比艾滋病病毒大100倍。减少病毒发生耐药变异，关键是快速降低乙肝病毒，同时还需要考虑病毒对药物耐药所需变异位点的数目。

　　患者应特别重视初治，这可有效预防耐药的发生。因为慢性乙肝的治疗时机非常重要，初始治疗药物的选择最为关键，在初始治疗时就应选择既强效又低耐药性的抗病毒药物，来保证乙肝的治疗长期有效，能有效控制乙肝疾病的进展，避免不必要的治疗，同时做好用药监测。

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（实习编辑：李杏）

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