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问医生

九成以上肝癌是“小三阳”

2012-01-17新浪骆抗先博客
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核心提示:许多人认为“小三阳”总是比“大三阳”好,“大三阳”转为“小三阳”也就没问题了。真是这样吗?

  如果是慢性乙肝病毒携带,“大三阳”转为“小三阳”表示病毒复制静息,血清病毒检不出,传染性已降至极低,感染者很少发生肝炎,所以这已经是慢性乙肝病毒携带的恢复期。因此,许多人认为“小三阳”总是比“大三阳”好,“大三阳”转为“小三阳”也就没问题了。真是这样吗?八成是这样,两成错了,虽然错的较少,却错得很严重。你如果去住院的病房看一看,就会发现:九成以上的肝硬化、肝衰竭和肝癌是“小三阳”;重症抢救的绝大多数是“小三阳”;我国每年的乙肝患者死亡五十万,绝大多数也是“小三阳”。这一错,发生许多难治之症,造成许多家庭悲剧。

  为什么是这样?因为“小三阳”肝炎不是“小三阳”携带。

  “小三阳”肝炎由“小三阳”病毒引起。“小三阳”病毒有什么特性?我们必需从一些根本问题谈起。本文是浅谈,浅谈也要深入浅出。

  “小三阳”病毒为什么总也清除不了?

  大多数“小三阳”肝炎是由“大三阳”肝炎转变而来,这一过程需要经历几十年。

  “大三阳”病毒是怎样清除的?人体感染乙肝病毒后,发育出一种专门清除乙肝病毒的淋巴细胞,这种专一的的淋巴细胞能够准确认识乙肝病毒。专一的淋巴细胞看清楚在肝细胞里面的乙肝病毒后,会发起攻击,于是清除了病毒,但也损伤了肝细胞,转氨酶升高了,就发生了“大三阳”肝炎。

  乙肝病毒在“大三阳”肝炎时期,与患者的免疫(淋巴)细胞经过生死较量,是清除与反清除的较量。

  在淋巴细胞的免疫压力下,有些乙肝病毒会发生一些改变,病毒受攻击的靶点改变最多。这些改变,也就是病毒变异,使专一的淋巴细胞认识不了乙肝病毒,这些变异病毒就逃脱了清除。

  “小三阳”肝炎患者的在与乙肝病毒的斗争中,长期处于胶着状态:不断清除病毒,不断有病毒漏网,漏网的病毒又不断的复制。

  乙肝病毒的变异有许多种:有的为了逃避药物控制,叫做耐药变异;有的为了逃避淋巴细胞清除,叫做免疫逃逸的变异。

  “小三阳”病毒是能够逃避专一的淋巴细胞攻击的乙肝病毒,被清除的很多,漏网的也不少。

  “小三阳”病毒是什么样的变异?

  (这一段可能有点不好懂,如果你有“小三阳”肝炎,对你病情的诊断和治疗都很有用,请你多看几遍,好吗?)

  乙肝病毒是一条有3200个碱基连接起来的DNA链,专一的淋巴细胞攻击的靶点也就是病毒变异的位点。

  HBV DNA有4个基因,其中C基因负责合成E抗原。

  病毒C基因受专一的淋巴细胞攻击的靶点在它最前端,叫做前C区,前C区变异后就不能合成E抗原。

  另一个靶位在C基因前面不远的位置,叫C基因的启动子,启动子发生变异会使病毒合成E抗原的能力减弱。

  “小三阳”病毒不是前C变异,就是C启动子变异。病毒能够不断复制,却不能合成E抗原。

  专一的淋巴细胞不能认清“小三阳”病毒,就不能完全清除,总是有些病毒会漏网。

  干扰素激发专一的淋巴细胞的免疫功能来清除病毒,因为总是有些“小三阳”病毒会漏网,所以会有复发。

  (如果你懂得了这一段,对于看以后的《浅谈“小三阳”肝炎》就容易了。)

  “小三阳”病毒为什么容易引起肝硬化?

  “大三阳”病毒是没有变异的乙肝病毒,叫做野毒株。“小三阳”病毒是在专一的淋巴细胞的免疫压力下,发生了变异的乙肝病毒,复制能力会比野毒株减弱很多。

  “小三阳”病毒引起的“小三阳”肝炎,血清病毒水平不会很高,很少超过6次方,一般只有4、5次方。

  因为“小三阳”病毒的复制能力比较弱,“小三阳”肝炎的症状就比较轻。但是“小三阳”病毒常常漏网,“小三阳”肝炎常常长期迁延。虽然引起的肝细胞炎症比较轻,总有一些纤维化,日积月累,积累起大量纤维组织,肝炎就成为肝硬化。

小三阳:http://hbv.39.net/care/xsy/

 

(责任编辑:谢晓)

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